Część 4: Insulinoterapia

Tinka07
Site Admin
Posty: 2401
Rejestracja: wt wrz 03, 2013 4:24 pm
Lokalizacja: Pasawa/Niemcy

Część 4: Insulinoterapia

Post autor: Tinka07 » śr wrz 18, 2013 2:50 pm

Insulinoterapia

Kiedy należy rozpocząć terapię insuliną?

Insulinoterapię należy rozpocząć natychmiast po rozpoznaniu choroby. Wyjątek stanowią koty z wynikami fruktozaminy na granicy wartości referencyjnych lub lekko powyżej,
odżywiane wcześniej przeważnie suchą karmą. W takich przypadkach można przez kilka dni wypróbować najpierw zmianę diety z karmy suchej na mokrą z niską zawartością węglowodanów w suchej masie (poniżej 10%). Skuteczność możemy ocenić najczęściej już po 2-3 dniach.

U pacjentów ze stale podwyższonymi wynikami (ponad 120 do 150 mg/dl) powinno się jak najszybciej rozpocząć leczenie insuliną. Na takie postępowanie składa się kilka przyczyn.
  • Podwyższone lub wysokie wyniki oznaczają, że komórki organizmu nie są dostatecznie zaopatrzone w glukozę. Sytuacja ta sprzyja powstawaniu ciał ketonowych, prowadzących do zwiększonej kwasowości krwi i w konsekwencji do ciężkich zaburzeń metabolicznych w postaci kwasicy i śpiączki ketonowej – stanu kończącego się w większości przypadków śmiercią.
  • Wysoki poziom glukozy we krwi uszkadza z czasem nerki. Proces ten postępuje wprawdzie powoli, i zanim dojdzie do podwyższenia parametrów nerkowych, mogą upłynąć miesiące, przewlekła niewydolność nerek jest jednak również chorobą nieuleczalną.
  • Efektywne leczenie i szanse na remisję choroby są tym większe, im wcześniej lekarz weterynarii rozpocznie insulinoterapię. U nieleczonego cukrzyka zapotrzebowanie na insulinę sukcesywnie wzrasta. Szanse na szybkie ustabilizowanie choroby maleją wtedy z każdym dniem. Czekanie tygodniami na ewentualną autoregulację organizmu lub próby wyrównania wyników jedynie zmianą diety może być niebezpieczne dla życia! Zwlekanie z rozpoczęciem leczenia byłoby w takim przypadku istotnym błędem terapeutycznym.
Oczywiście warunkiem wdrożenia terapii jest stuprocentowa diagnoza. Jeśli nie wykonano badań fruktozaminy i w dodatku nieobecne są typowe objawy cukrzycy, takie jak nadmierne picie (= polidypsja), częste oddawanie moczu (wielomocz = poliuria), obecność cukru w moczu (cukromocz = glikozuria), ciągły głód (żarłoczność, wilczy apetyt = polifagia), utrata na wadze mimo dobrego apetytu (= hiperfagia), a nawet pojawienie się ketonów w moczu (= ketonuria), koniecznie należy przed podaniem pierwszej iniekcji na wszelki wypadek zlecić badania fruktozaminy. U wielu kotów w wyniku stresu podczas wizyty w gabinecie weterynaryjnym poziom glukozy we krwi może drastycznie wzrosnąć (= hiperglikemia stresowa), co nie ma nic wspólnego z cukrzycą. Mylna diagnoza prowadzi zawsze do mylnej i tragicznej w skutkach terapii. Niestety już niejednokrotnie zdrowy kot stał się ofiarą takiej diagnozy i insulinozależnym pacjentem na całe życie.

Co jest potrzebne do insulinoterapii u kota cukrzycowego?

Nieodzowne przybory do skutecznej terapii u Twojego kota cukrzycowego:
  • insulina,
  • odpowiednie insulinówki,
  • glukometr,
  • paski do pomiaru stężenia glukozy we krwi,
  • lanceciki lub nakłuwacz, ewentualnie igły,
  • glukometr do mierzenia ketonów we krwi (Optium Xido™) lub paski do mierzenia ketonów w moczu (Ketostix firmy Bayer),
  • paski do mierzenia ketonów we krwi (Optium Xido™),
  • płynna glukoza, pasta typu Calo-Pet, karma sucha (w razie wystąpienia hipoglikemii = niedocukrzenia),
  • dobra lupa/okulary jubilerskie (pomoc przy nabieraniu insuliny).

Jakiej początkowej dawki insuliny potrzebuje mój kot?

Nie da się udzielić na to pytanie odpowiedzi według sztywnego schematu (np. waga, wiek, rasa, ubarwienie itd.). Jest to logiczne, gdyż cukrzyca nie rozwija się z dnia na dzień, lecz jest postępującym procesem, podczas którego produkcja lub działanie insuliny własnej sukcesywnie się zmniejsza. W zależności od stadium choroby trzustka może jeszcze produkować małe ilości insuliny. Duże znaczenie ma również masa ciała. Komórki tłuszczu zawierają niewielką ilość receptorów insuliny, toteż wtedy słabiej działa ona na organizm. Koty aktywne fizycznie lub wychodzące potrzebują zazwyczaj mniejszych ilości insuliny niż koty mało ruchliwe. Do tego dochodzą – podobnie jak u ludzi – indywidualne różnice w przemianie materii. Nie bez znaczenia jest także rodzaj, jakość i ilość podawanej karmy. Już samo przestawienie kota z karmy suchej na mokrą bezzbożową powoduje znaczną redukcję ilości preparatu. Tak więc możliwości dobrania z góry optymalnej dawki są niezmiernie ograniczone.

Wielu lekarzy weterynarii do dziś dysponuje jeszcze literaturą fachową, w której zaleca się dawki inicjalne (= początkowe) w ilości 1 jedn. na kg masy ciała dwa razy dziennie. Dawki te bywały wcześniej standardem i przyczyniły się w znacznym stopniu do powszechnej opinii, że ustabilizowanie cukrzycy u kota jest bardzo trudne. Dla wielu kotów cukrzycowych taka terapia była tragiczne w skutkach. U ludzkiego diabetyka od dawki 1,0-1,3 jedn. na kg masy ciała pisze się w literaturze fachowej o insulinooporności spowodowanej przedawkowaniem leku: (Diabetologie in Klinik und Praxis: Das Referenzwerk für die alltägliche Praxis, str. 264).

W przeciwieństwie do kotów człowiek spożywa codziennie o wiele więcej węglowodanów: chleb, ziemniaki, ryż, kluski, makaron. Produkty te zawierają dużo skrobi, która składa się z glukozy i może być dostarczona do komórek tylko dzięki insulinie. Dodajmy do tego potrawy i różne przysmaki takie jak: pizza, lasagne, ciasto, dżem, czekolada, fast foody itd. A jaką ilość węglowodanów stanowi naturalne pożywienie kota (pomijając suchą karmę, bo ta nie jest jego naturalnym pożywieniem)? Prof. dr Wanner z Instytutu Dietetyki Zwierząt na Uniwersytecie w Zurychu odpowiada na to pytanie w obszernym skrypcie (po niemiecku).

Insulinooporność powstaje najczęściej wtedy, gdy organizm zmuszony jest do obrony przed za dużymi ilościami insuliny dostarczanej egzogennie (= z zewnątrz). To bardzo potrzebny mechanizm, chroniący życie. To również stan odwracalny po odpowiednim zredukowaniu dawki. Insulinooporność nie jest więc w żadnym wypadku powodem do eutanazji.

Jakie więc medyczne wytłumaczenie mają zalecenia rozpoczęcia u kota, potrzebującego do życia o wiele mniej węglowodanów niż człowiek, leczenia insuliną od dawek, przy których u ludzkich pacjentów jest już mowa o insulinooporności spowodowanej przedawkowaniem preparatu?

Akurat zwierzęta, żyjące zgodnie z warunkami właściwymi dla swojego gatunku, czyli bez karm suchych albo karm mokrych, zawierających cukier lub składniki zbożowe, przy takiej dawce inicjalnej mają niewielkie szanse na wyrównanie stopnia glikemii. Dawki kwalifikujące się dla człowieka i automatycznie pociągające za sobą permanentnie wysokie wyniki glukozy we krwi (= insulinooporność) były już niejednokrotnie wystarczającym pretekstem do eutanazji, gdyż rzekomo lekarz wyczerpał wszelkie możliwości terapeutyczne. Są też zwierzęta, które cierpią przez cały czas choroby z powodu przedawkowania preparatu, skutkującego nagłymi i regularnie powtarzającymi się stanami hipoglikemicznymi aż do utraty przytomności – w najgorszym przypadku do śmierci.

W nowszej literaturze fachowej np. „Choroby wewnętrzne małych zwierząt” Nelson/Couto autorzy w swoich zaleceniach terapeutycznych zredukowali dawkę inicjalną do 1 jedn. na kota (nie na kg masy ciała, lecz na całego osobnika!). Według doświadczenia klinicznego moich lekarzy weterynarii nawet ta dawka może być już w wielu przypadkach za wysoka.
Na następnych stronach wspomnianej wyżej pozycji czytamy: „U kotów cukrzycowych może dojść do problemów z hipoglikemią lub efektem odbicia nawet przy stosunkowo niskich dawkach (1-2 jedn.).” (str. 819, wydanie II). Autorzy tym samym przeczą sami sobie. Jeśli już przy dawce 1 jedn. może wystąpić kontrregulacja (= efekt odbicia), dlaczego więc zaleca się tę dawkę jako dawkę inicjalną?

Przy insulinach Lantus i Levemir należy uwzględnić możliwość wystąpienia insulinooporności już od dawki 2 jedn., podawanej dwa razy dziennie. Teoretycznie możemy sporządzić z grubsza następujące działanie matematyczne:

Człowiek waży przeciętnie 70 kg
Kot waży przeciętnie 4 kg.
Dla ułatwienia zróbmy rachunek z kotem o wadze 3,5 kg, a więc z 1/20 wagi człowieka.
Człowiek potrzebuje przeciętnie ok. 10-15 jedn. insuliny dziennie.
1/20 tej ilości wynosi 0,5-0,75 jedn. na całego kota.
W pożywieniu człowieka występuje jednak o wiele więcej węglowodanów niż w pożywieniu kota, stąd też kot potrzebuje mniej insuliny. Ma on za to szybszą przemianę materii niż człowiek, co z kolei zwiększałoby jego zapotrzebowanie. Dylemat ten rozwiązuje się podawaniem preparatu dwa razy dziennie i to również przy takich insulinach jak Lantus i Levemir. Nawet gdyby między spożywanymi węglowodanami a szybkością przemiany materii istniały jakiekolwiek dysproporcje matematyczno-chemiczne, na pewno nie chodzi tu o różnicę kilku jednostek.

Dawka 0,5-0,75 jedn. insuliny Lantus lub Levemir 2 x dziennie pokrywa się całkowicie z doświadczeniami moich kocich diabetologów. W ciągu 10-letniej praktyki klinicznej niezmiernie rzadko musieli prowadzić koty cukrzycowe, wymagające długofalowo wyższej dawki niż 1 jedn. Wielu leczonych przez nich kocich pacjentów potrzebuje tylko 0,25 jedn. lub nawet mniej. Im niższa dawka, tym bardziej prawdopodobna remisja choroby.

Taka terapia jest możliwa jednak tylko wtedy, gdy:
  • kot dostaje odpowiednią karmę mokrą, zawierającą poniżej 10 % węglowodanów w suchej masie;
  • wyeliminowane zostały z całą pewnością inne choroby jak np. stany zapalne zębów lub zapalenie pęcherza, W tym przypadku należy dokonać badania bakteriologicznego moczu w profesjonalnym laboratorium zwierzęcym. Zanurzenie paska w moczu lub obejrzenie pod mikroskopem jedynie osadu nie stanowi wystarczającej diagnostyki! Badanie bakteriologiczne powinno wykonać się również wtedy, gdy nasze zwierzę nie ma żadnych objawów klinicznych. Zapalenie pęcherza u kotów cukrzycowych występuje prawie zawsze bezobjawowo.
Jeśli lekarz zbagatelizuje tę konieczność, kot będzie potrzebował wielokrotnie więcej insuliny niż w warunkach korzystnych dla jego organizmu. Fakt ignorowania podstawowych zasad leczenia doprowadził do powszechnej opinii, że insulinoterapia u kota wymaga wysokich dawek. To też powód, dlaczego lekarze weterynarii rozpoczynają leczenie od 2 jedn. lub nawet więcej.

Lekarz weterynarii nie jest w stanie na oko ustalić prawidłowej dawki inicjalnej, dlatego powinien zbliżać się do niej ostrożnie, rozpoczynając od jak najmniejszej ilości. To tłumaczy trwający często tygodniami lub nawet miesiącami proces wyrównania metabolicznego glikemii.

Podczas terapii zapotrzebowanie na insulinę przeważnie stopniowo maleje. Stan ten ma kilka przyczyn. Trzustka wspierana insuliną podawaną z zewnątrz zaczyna się regenerować. Dużą rolę odgrywa tu przede wszystkim początkowa glukotoksyczność, która po dłuższej hiperglikemii wymaga przejściowo podawania większych dawek. Innym czynnikiem zmniejszającym zapotrzebowanie na insulinę jest spadek masy ciała u otyłych zwierząt, tak samo jak zmiana diety lub rezygnacja z leczenia steroidami. Przy wprowadzeniu prawidłowej terapii już od samego początku szanse na remisję choroby wynoszą ok. 60-80 %.

UWAGA: Prawidłowa dawka może być dla każdego kota zupełnie inna. Jeżeli zwierzę będzie potrzebowało np. dokładnie 0,75 jedn., a dostanie 1 jedn., wyniki będą stały w miejscu lub pojawi się kontrregulacja. Jeśli dostanie tylko 0,5 jedn., wyniki z powodu za niskiej dawki będą utrzymywały się w przedziale 300-400 mg/dl. Prawidłowe wyrównywanie stopnia glikemii nie jest możliwe bez codziennego monitoringu glukometrem w domu. Również zwiększanie dawki o pół lub o całą jednostkę może udaremnić wyrównanie metaboliczne cukrzycy, gdyż wtedy właściwą dawkę będzie można szybko „przeskoczyć”.

Jaka dawka inicjalna (= początkowa) jest najodpowiedniejsza?

W starej literaturze fachowej zaleca się 1 jedn. na kg masy ciała, niestety bardzo wysoką dawkę. Kończy się to dla większości kotów terapeutyczną katastrofą. W najnowszej pozycji medycznej autorów Cuto/Nelson dawka inicjalna zredukowana została do 1 jedn. na całego kota. W praktyce klinicznej okazuje się ona w wielu przypadkach jeszcze za duża. Autorzy wspominają 2 strony dalej, że już taka ilość może wywołać kontrregulację (= efekt odbicia). Również producent Caninsuliny zmniejszył dawkowanie preparatu i zaleca obecnie od 0,25 do 0,5 jedn. na kg masy ciała. Dawkę dla kotów otyłych proponuje dobrać na podstawie wagi optymalnej, a maksymalną dawkę początkową ogranicza do 2 jedn. dwa razy dziennie.

Dawka inicjalna 0,25 jedn. na kg masy ciała przy stosowaniu insulin Lantus i Levemir jest na podstawie wieloletnich doświadczeń moich lekarzy weterynarii z Monachium o wiele za wysoka. Taką dawkę rekomenduje większość lekarzy, którzy jednocześnie zalecają specjalistyczną dietę cukrzycową, zawierającą skrobię w postaci mączki zbożowej (np. Royal Canin „Diabetic” lub Hills „m/d”), a więc karmę o dużo większej zawartości węglowodanów niż karmy niemające w swoim składzie cukru i zbóż.

Kto nie da się nabrać na wprowadzające w błąd etykietki i będzie karmił rzeczywiście niskowęglowodanową i wysokobiałkową karmą mokrą (poniżej 10% węglowodanów w suchej masie), ten szybko się przekona, że większość kotów nie potrzebuje więcej niż 1 jedn. na całego osobnika, a nie na kg masy ciała.

Moi monachijscy koci diabetolodzy, podając Lantus lub Levemir, rozpoczynają terapię od 0,25 jedn. maksymalnie 0,5 jedn. na całego kota 2 x dziennie, biorąc pod uwagę ostatni wynik mierzony glukometrem w domu. W ten sposób mogą z całą pewnością wyeliminować hiperglikemię stresową.

Ustalając dawkę inicjalną, biorą pod uwagę następujące kryteria:
  • wyniki poniżej 150 mg/dl: W tym przypadku nie należy na razie podawać insuliny. Najczęściej wystarczy zmiana diety (np. zrezygnowanie z suchej karmy lub z mokrej zawierającej cukier i/lub zboża),
  • wyniki od 150 do 250 mg/dl: dawka inicjalna to kropelka lub włosek,
  • wyniki od 250 do 350 mg/dl: dawka inicjalna wynosi od 0,1 do 0,25 jedn.,
  • wyniki od 350-400 do 500 mg/dl: dawka inicjalna wynosi od 0,3 do 0,5 jedn.,
  • wyniki wychodzące poza skalę glukometru (HI) dawka inicjalna wynosi 0,75 jedn.
U kotów, które dostawały dotychczas duże ilości insuliny, może być konieczne szybsze zwiększanie dawki do 1 jedn. lub nawet do 2 jedn., żeby pozbyć się początkowo występującej glukotoksyczności. Szybsze zwiększanie nie oznacza jednak codziennego podnoszenia dawki. Koniecznie należy odczekać przynajmniej kilka dni i nie podnosić każdorazowo dawki o więcej niż 0,25 jedn., chyba że pojawią się ketony. Na szczęście u wielu zwierząt takie ilości nie są potrzebne przez dłuższy czas.

Monachijscy diabetolodzy zalecają właścicielom na początku pomiary glikemii glukometrem co 4 godziny, również w nocy. Przy tak niskich dawkach może się bowiem okazać, że wyniki zaczną się podnosić już po 8 godzinach. W takim przypadku następna dawka insuliny powinna być podana właśnie po 8 godzinach i zwiększona o 0,25 jedn. Czas działania insuliny uzależniony jest przede wszystkim od podawanej ilości. Im wyższa dawka, tym bardziej przedłuża się jej czas działania, dochodząc do 12 godzin. (Uwaga: Gdy terapię rozpoczęto od nieco wyższych dawek, wzrost glukozy we krwi przy np. +8 może równie dobrze wskazywać na kontrregulację, czyli na z dużą ilość insuliny). Należy jednak bezwzględnie unikać podawania następnego zastrzyku w szczycie działania (= nadir). Konsekwencją takiego postępowania mogą być niekontrolowane spadki lub kontrregulacja.

Przy ustalaniu dawki początkowej nie wolno ignorować występujących ewentualnie ketonów lub przechodzonej w danym czasie kwasicy ketonowej. Wysoki poziom ketonów we krwi (ponad 1,5 mmol/l) jest na tyle niebezpieczny, że szybkie pozbycie się ich jest o wiele ważniejsze niż rozpoczęcie insulinoterapii od niskiej dawki inicjalnej!

Istotne jest, żeby lekarz rozpoczął leczenie od na tyle małej dawki, żeby z całą pewnością nie dopuścić do widma kontrregulacji i późniejszej insulinooporności. Mechanizmy te sprawiają bowiem, że poziom glukozy we krwi zamiast opadać, tkwi w tym samym miejscu lub jest coraz wyższy, nawet wyższy od wyników wyjściowych! Gdy już pierwszym zastrzykiem wywołamy efekt odbicia, fałszywa interpretacja wyników będzie nas motywować do dalszego zwiększania ilości leku, czym w konsekwencji doprowadzimy do insulinooporność organizmu. To, że insulinooporność nie jest schorzeniem, lecz mechanizmem obronnym, odblokowanym przez lekarza niedoświadczonego w leczeniu cukrzycy, w ogóle nie brane jest pod uwagę. Przykłady bezsensownej śmierci zwierząt, którym podawano przesadnie wysokie dawki i u których następnie stwierdzono „brak reakcji na terapię”, są dosyć liczne.

Co rozumiemy pod pojęciem glukotoksyczności?

Wysokie wyniki glukozy we krwi niszczą rezerwę sekrecyjną komórek β trzustki. Z tego względu organizm na początku leczenia potrzebuje więcej insuliny niż w późniejszym jego przebiegu. Błędna terapia polegająca na przedawkowaniu insuliny w dłuższym przedziale czasowym i pociągająca za sobą glukotoksyczność również prowadzi do tłumienia funkcji komórek β i utrudnia wdrożenie późniejszej prawidłowej terapii.

Jak często należy podawać insulinę?

Koty mają szybszy metabolizm niż ludzie, a im mniejsze zwierzę, tym szybsza przemiana materii. Insuliny długodziałające są aktywne u człowieka do 28 godzin, natomiast u kotów tylko do ok. 12-14 godzin. Dlatego podawanie kotom insuliny co 12 godzin jest normą i odpowiada standardowemu schematowi leczenia cukrzycy. Nawet jeśli w starszej literaturze fachowej mowa jest czasem o jednym zastrzyku na dobę, nasuwa się pytanie, jak dokładnie przy takiej terapii wyniki są kontrolowane i czego od niej oczekujemy.

Moi koci diabetolodzy nigdy jeszcze nie spotkali się z sytuacją, żeby kot dostający zastrzyk tylko raz dziennie osiągał zadowalające wyniki. Działanie insuliny na koci organizm (wszystko jedno jakiej) jest po prostu za krótkie, żeby ograniczyć się do jednej iniekcji na dobę.

Kiedy karmić – przed podaniem insuliny czy po?

Koty powinny dostawać karmę zawsze przed podaniem zastrzyku. Zasada ta służy bezpieczeństwu pacjenta. Może się bowiem zdarzyć, że zwierzę, nie zdradzając wcześniej żadnych objawów, odmówi nagle przyjęcia pokarmu. Infekcja, kwasica ketonowa bądź bolący ząb są wystarczającym powodem takiego zachowania. Koty reagują przy wielu chorobach nagłą anoreksją (= jadłowstrętem). Gdy podamy wcześniej zastrzyk, brak pożywienia może spowodować hipoglikemię (= niedocukrzenie). Przy odrobinie szczęścia doprowadzimy do kontrregulacji, ale gwarancji nikt na to nam nie da. Dopiero gdy się naocznie przekonamy, że nasze zwierzę zjada z apetytem swoją porcję, możemy podać mu normalną dawkę insuliny. Gdy zauważymy, że zaczyna grymasić lub wybrzydzać (je niechętnie, odchodzi od miski lub nie chce w ogóle karmy), powinniśmy zmniejszyć odpowiednio ilość insuliny. Jeśli nie jesteśmy pewni co do dawki lub gdy wychodzimy do pracy, najlepiej podać jedynie 1/3 lub, gdy wyniki nie są wysokie, zrezygnować ze zrobienia zastrzyku. Raz za wysoka glikemia jest o wiele bezpieczniejsza niż raz za niska. Za niski wynik może w krótkim czasie doprowadzić do śmiertelnej hipoglikemii.

Jak długo trwa wyrównywanie glikemii?

Czas metabolicznego wyrównywania cukrzycy zależy od tego, czy właściciel jest zdecydowany na monitoring glukometrem. Wyrównywanie glikemii polegające na obserwacji ilości wypitej wody i robieniu pomiarów paskami w moczu jest niewystarczające, jeśli zależy nam na jakości i długości życia naszego zwierzęcia. Poniższe wskazówki skierowane są zatem do właścicieli, którzy mogą zapewnić swojemu kotu w domu sprawny i regularny monitoring.

Cukrzyca nie jest chorobą pojawiającą się nagle. Jest procesem nasilającym się z czasem, dlatego nie można dać jednoznacznej odpowiedzi, jak długo będzie trwać etap jej wyrównania. Zależy to od stadium, w którym choroba została wykryta. Jeśli poziom fruktozaminy jest tylko lekko podwyższony, wystarczy już w wielu przypadkach zmiana diety na karmy zawierające małą ilość węglowodanów, ewentualnie połączonej z odpowiednią insulinoterapią, żeby w ciągu kilku tygodni osiągnąć remisję. Jeśli natomiast choroba jest już zaawansowana (mocno podwyższona fruktozamina, prawie niemierzalna glukometrem glukoza we krwi i ewentualnie początki kwasicy ketonowej), czas wyrównania cukrzycy i leczenie ostrych powikłań może trwać miesiącami.

Najtrudniej wyrównać cukrzycę u pacjentów, u których wcześniej w dłuższym przedziale czasu podawano za dużo insuliny. Organizm był przez wiele tygodni zmuszany do drastycznego hamowania własnej produkcji, by móc przeżyć. Uwidacznia się to na różne sposoby, np. kontrregulacja lub przemieszczanie się receptorów do wnętrza komórki (= internalizacja). Insulina nie może wtedy związać się z receptorem i pływa niewykorzystana we krwi, co skutkuje insulinoopornością. Im dłużej w przeszłości podawano za wysokie dawki, tym dłużej organizm może potrzebować do przystosowania się do normalnego stanu fizjologicznego. Dodatkowym negatywnym czynnikiem, będącym skutkiem występujących przez dłuższy czas wysokich stężeń glukozy jest glukotoksyczność (= toksyczne działanie glukozy).

Jak wygląda wyrównywanie glikemii w domu?

Przy tej metodzie podajemy kotu według stałego harmonogramu insulinę 2 razy na dobę co 12 godzin. Ważne jest też, żeby utrzymywać 12-godzinny odstęp czasowy, ale małe półgodzinne wahania leżą w przedziale tolerancji.

Ilości ustalonej insuliny nie powinno się zmieniać przez 3-7 dni. Koci organizm potrzebuje tego czasu, aby móc odpowiednio na nią zareagować. Często dopiero po 3-4 dniach widoczny jest jej pozytywny wpływ na glikemię. W ten sposób modyfikujemy nieznacznie dawkę, zbliżając się krok po kroku do optymalnej ilości.

Ogólna zasada brzmi, że im niższe wyniki w szczycie, tym dłużej powinniśmy zachować taką samą dawkę i tym mniejsza powinna być jej modyfikacja. Codzienne niecierpliwe zwiększanie insuliny kończy się najczęściej wynikowym chaosem i kontrregulacją. Wtedy już po kilku iniekcjach nie jesteśmy w stanie stwierdzić, czy konkretna dawka jest jeszcze za niska, czy już za wysoka. W takiej sytuacji nie pozostaje nam nic innego, niż zacząć wszystko od nowa.

Niecierpliwość to największy problem właściciela na etapie metabolicznego wyrównywania choroby. Akurat te osoby, które systematycznie stosują monitoring glukometrem, próbują za szybko korygować dawkę. Niestety nie prowadzi to szybszego osiągnięcia upragnionego celu. Wręcz przeciwnie, tracimy w ten sposób cenny czas. Właściciele skarżący się, że po trzech/czterech tygodniach nie udało im się jeszcze uzyskać umiarkowanych wartości glikemii, niewiele do tej pory zrozumieli.

Wyjątek stanowią stany hipoglikemii (niedocukrzenia), które mogą wystąpić już w pierwszych dniach, jeśli insulina zostanie przedawkowana. Wtedy należy natychmiast zmniejszyć jej ilość, nawet gdyby prowadzący lekarz weterynarii wyraźnie zalecił utrzymanie takiej samej dawki przez kolejnych kilka dni. Odpowiednie zarządzanie karmą ma również ogromne znaczenie. Jednakowe porcje o mniej więcej takiej samej zawartości węglowodanów i podawane zawsze o tych samych porach nie tylko ułatwiają terapię, lecz również są u większości kocich pacjentów konieczne.

Jak często i o ile należy modyfikować dawki insuliny?

Zwiększanie dawki powinno odbywać się małymi krokami – maksymalnie o 0,25-0,5 jedn. Modyfikacja o 0,5 jedn. stanowi wyjątek i jest uzasadniona jedynie przy bardzo wysokich stężeniach glukozy (powyżej 500 mg/dl). Przy niskich wynikach (poniżej 250 mg/dl) korygowanie dawki powinno odbywać się jeszcze mniejszymi krokami niż o 0,25 jedn., najlepiej o 0,1 jedn. Podnoszenie dawki o 1,0 jedn. lub więcej jest absolutnie nie do przyjęcia! To za duże ryzyko przeskoczenia prawidłowej ilości i wygenerowania insulinooporności.

O podniesieniu lub utrzymaniu dawki decyduje nie wynik przed podaniem insuliny, lecz szczyt jej działania (= nadir). Jeśli nadir wynosi ok. 100 mg/dl lub mniej, każde następne zwiększanie może doprowadzić do klinicznej postaci hipoglikemii! Niestety nie wszyscy lekarze potrafią taką sytuację prawidłowo ocenić i mimo niskich nadirów zalecają modyfikację dawki do góry.

Jeśli wyniki nadiru są niskie, a wyniki przed podaniem insuliny (= PRE) wysokie, jedynym wyjściem jest zmiana insuliny. Caninsulina np. dobrze jest znana z takich spadzistych krzywych cukrowych. Insuliny Lantus lub Levemir (bardzo długo działające syntetyczne analogi insuliny) to o wiele lepsza alternatywa!

Nie ma oczywiście sensu czekać przez 7 dni na małej dawce u pacjenta, którego wyniki przed rozpoczęciem leczenia przekraczały 500 mg/dl. Takie postępowanie stwarzałoby za duże ryzyko powstania ketonurii i w następstwie cukrzycowej kwasicy ketonowej. W podobnych sytuacjach należy modyfikować dawkę wcześniej i nawet o 0,5 jedn. Nie znaczy to jednak, że dawkę zmieniamy przy każdej kolejnej iniekcji. Takie postępowanie skończyłoby się szybko kontrregulacją i insulinoopornością. Zmodyfikowaną dawkę (wyjątek stanowi wysoki poziom ketonów) powinniśmy utrzymać co najmniej przez 3 dni, żeby dać szansę organizmowi na reakcję.

Gdy wyniki nadiru zaczną oscylować w przedziale ok 300 mg/dl lub nieco poniżej, należy zachować taką samą dawkę przez 4-7 dni, chyba że pojawią się wyniki na granicy hipoglikemii, co zawsze świadczy o przedawkowaniu preparatu. W przypadku wartości nadiru ok. 300 mg/dl lub nieco poniżej modyfikacja dawki nie powinna być większa niż 0,25 jedn. Gdy wyniki zaczną spadać jeszcze do niższych wartości, najbezpieczniej wtedy zwiększać dawkę o 0,1 jedn.

Wyjątek stanowią koty, u których przy rozpoznaniu choroby stwierdzono ketony lub u których ketony pokazały się nagle w trakcie insulinoterapii. W takiej sytuacji ustabilizowanie stanu klinicznego musi wziąć górę. Szybsza zmiana dawki może być wtedy konieczna.

UWAGA: Ketony mogą pokazać się również przy kontrregulacji i insulinooporności. W tym przypadku podnoszenie dawki nie będzie miało żadnego pozytywnego rezultatu.

Osoby czynne zawodowo powinny najlepiej wybrać weekend lub czas urlopu na modyfikację dawki, by móc odpowiednio reagować w razie niespodziewanych wahań.

Redukcja dawki jest konieczna przede wszystkim przy:
  • podejrzeniu kontrregulacji lub insulinooporności,
  • zmianie preparatu insulinowego,
  • za dużych spadkach glukozy do poniżej 100 mg/dl, nawet gdy wartości przed podaniem insuliny są jeszcze wysokie, bowiem o modyfikacji dawki decydują jedynie wyniki w szczycie działania insuliny,
  • wynikach na granicy hipoglikemii.
Jak prawidłowo interpretować uzyskane wyniki?

Każda insulinoterapia jest poważnym wyzwaniem, ponieważ każdy kot reaguje inaczej na lek. Toteż próba opisania powszechnie obowiązujących kryteriów wyrównywania glikemii musi pozostać niekompletna. Za dużo jest bowiem dodatkowych czynników, mających wpływ na codzienne wartości. Nic więc w tym dziwnego, że z literatury fachowej prawidłowego wyregulowania cukrzycy można nauczyć się tylko w ograniczonym zakresie, tym bardziej że większość podręczników opiera się na przestarzałych standardach, a wiedza w nich zawarta nie służy zanadto prawidłowej terapii. Również najnowsze podręczniki akademickie poświęcają niewiele interpretacji wyników. W ten sposób czytelnik łatwo odnosi wrażenie, że wysokie wyniki zawsze wymagają coraz wyższych dawek. Redukcja dawki prawie nigdy nie jest brana pod uwagę, co już dla wielu zwierząt skończyło się tragicznie. Istotne dla prawidłowego i w miarę szybkiego wyrównania glikemii są i pozostaną osobiste doświadczenia lekarza weterynarii. Wiedza zdobyta na studiach jest tu mało przydatna. Na pewno bardzo korzystne jest znalezienie lekarza specjalizującego się w diabetologii zwierząt. Nie bez powodu wydzielono diabetologię w medycynie człowieka jako odrębną dziedzinę. Samo mierzenie poziomu glukozy we krwi to jeszcze za mało. Uzyskane wyniki trzeba też umieć prawidło interpretować. I właśnie to jest prawdziwym wyzwaniem podczas wyrównywania glikemii.

Co robić, gdy wynik przed podaniem następnej dawki jest za niski?

Czas działania insuliny ma związek z jej dawką. Mała ilość np. 0,1 jedn. nigdy nie będzie działać na organizm tak długo jak np. 1 jedn. Jeśli obserwujemy spadek poziomu glukozy przez całe 12 godzin, tzn. zamiast krzywej w kształcie płaskiej miski mamy pochyłą linię prostą, to najprawdopodobniej obraliśmy z wysoką dawkę, gdyż nadir pokazuje się dopiero po 12 godzinach.

W tym przypadku nie ma najmniejszego sensu podawać zwierzęciu zwiększonej ilość karmy, czekać godzinę lub dwie i wstrzykiwać taką samą dawkę insuliny co zawsze.

Zamiast tego powinniśmy odczekać tak długo, dopóki wyniki nie podniosą się do wartości, przy których możemy bezpiecznie podać zastrzyk, zmniejszając jednocześnie nieco dawkę (najczęściej o 0,25 jedn.). Jeśli niskie wyniki będą się powtarzały również po zredukowaniu, należy dawkę ponownie zmniejszyć. Oczywiście przesuną się wtedy godziny podawania następnego zastrzyku, tzn. jeśli podajemy insulinę zawsze o godz. 18.00, a musimy czekać do 22.00, żeby poziom glukozy we krwi osiągnął bezpieczną wysokość, następny zastrzyk wypadnie dopiero na 10.00 rano. Przez następne dni możemy powoli przesuwać godziny, tak żeby wrócić do wcześniejszego harmonogramu. Różnica nie powinna jednak wynosić więcej niż godzinę. Zmniejszoną dawkę powinniśmy na razie utrzymać.

U osób pracujących taka metoda oczywiście nie funkcjonuje, gdyż nie mogą tak długo czekać. W takiej sytuacji należy albo zredukować odpowiednio dawkę, albo zrezygnować z podania zastrzyku. Należy przy tym pamiętać, żeby nie wstrzykiwać insuliny przy wyniku poniżej 130 mg/dl. Przy wynikach do 200 mg/dl dawkę należy drastycznie zmniejszyć. Jeśli nie jesteśmy pewni, ile insuliny mamy podać, lub gdy wyniki są w granicach 130 mg/dl, lepiej zrezygnować w ogóle z zastrzyku niż ryzykować hipoglikemię.

Podsumowanie: Przy niskich wynikach nie trzymajmy się kurczowo wcześniej ustalonej dawki i nie podawajmy zwierzęciu niewłaściwej karmy, tylko po to, żeby po podniesieniu się wyników wstrzyknąć tyle samo. Ludzcy diabetycy też tak nie postępują. Czy ktoś słyszał o tym, żeby cukrzycowy pacjent musiał zjeść przed zastrzykiem tabliczkę czekolady, by uniknąć niebezpieczeństwa przedawkowania insuliny?

Czy wyniki fruktozaminy nadają się do kontroli postępu terapii?

Fruktozamina służy ocenie poziomu glikemii w ostatnich dwóch tygodniach. Odgrywa bardzo ważną rolę przy diagnozie, gdyż prawidłowy wynik fruktozaminy przy podwyższonym stężeniu glukozy we krwi w gabinecie weterynaryjnym wyklucza z całą pewnością chorobę cukrzycy i wskazuje na hiperglikemię stresową, przy której insulinoterapii się nie stosuje. Poziom fruktozaminy daje nam również wiedzę o tym, jak daleko cukrzyca jest zaawansowana.

Przy kontroli postępu leczenia ma ona jednak ograniczoną czytelność i staje się bez znaczenia u właścicieli, monitorujących regularnie poziom glukozy we krwi glukometrem w domu.

Dzięki wynikowi fruktozaminy można wprawdzie wywnioskować, że udało się wyrównać glikemię i że poziom glukozy we krwi został obniżony. Jeśli jednak wyniki fruktozaminy utrzymają się na stałym wysokim poziomie, nie jesteśmy w stanie dokonać interpretacji, czy organizm dostawał za niskie czy za wysokie dawki. Tylko dzięki monitoringowi glukometrem jesteśmy w stanie uzyskać te informacje.

Jeśli właściciel dokonuje regularnych pomiarów w domu, wie wtedy bez wyników fruktozaminy, czy terapia przynosi efekty lub czy należy dokonać korekty. Wyniki fruktozaminy są mu zupełnie niepotrzebne.

Bieżąca kontrola leczenia tylko na podstawie wyników fruktozaminy nie jest godna polecenia. Niestety w wielu przychodniach weterynaryjnych wykorzystuje się jedynie ten parametr do kontroli, gdyż:
  1. większość właścicieli nie ma zamiaru robić pomiarów w domu,
  2. wielu lekarzy nie radzi sobie z interpretacją prezentowanych przez właściciela wyników (w swoim życiu zawodowym nie mieli jeszcze nigdy do czynienia z takim zadaniem lub nie zrozumieli jeszcze sensu monitoringu glukometrem, niektórzy z nich odradzają nawet robienie pomiarów w domu, tłumacząc, że w ten sposób zaoszczędzimy zwierzęciu stresu).
W takich przypadkach nie ma innej możliwości niż bazowanie jedynie na parametrze fruktozaminy, nawet jeśli taka "pomoc" jest wielce nieprecyzyjna.

Interpretacja wyników fruktozaminy opiera się na prostym schemacie, zawartym w broszurze firmy Royal Canin, przewodniku dla lekarzy weterynarii.
    • Obrazek
Wykres ten jest niestety niekompletny i zachęca do nieprawidłowej interpretacji. Przedawkowywanie insuliny jest w medycynie weterynaryjnej bardzo rozpowszechnionym zjawiskiem. U wielu kocich pacjentów rozpoczyna się on już przy wyliczeniu dawki inicjalnej. Nierzadko zalecana przez producenta maksymalna dawka rozumiana jest jako dawka wyjściowa. Czasem dawka startowa jest nawet o wiele wyższa. Natychmiastowa kontrregulacja, spowodowana przedawkowaniem leku prowadzi już na samym początku do długotrwale poniesionego poziomu cukru we krwi, co z kolei ma wpływ na codzienne uśrednione wyniki i w następstwie na poziom fruktozaminy. Tak więc podwyższony wynik fruktozaminy mówi nam jedynie, że choroba jest źle kontrolowana. Nie pokazuje nam jednak, w jakim kierunku należy przeprowadzić korektę – czy dawkę podnieść, czy ją obniżyć.

Tylko dzięki systematycznemu monitoringowi glukometrem w domu jesteśmy w stanie odróżnić, czy dawki insuliny są za wysokie, czy za małe. W medycynie ludzkiej postępuje się tak samo.

Prawidłowa interpretacja powyższego wykresu powinna więc wyglądać następująco:
  • fruktozamina w normie, glukoza w normie
  1. Prawidłowe wyrównanie glikemii, jeśli pomiary domowe wskazują na długotrwałe zadowalające wyniki.
  2. Za wysokie dawki insuliny. Również pojedyncze niskie wyniki mają wpływ na obniżenie się poziomu fruktozaminy. To, że ostatni skontrolowany wynik był w normie, nie ma większego znaczenia. Każdy pojedynczy wynik jest tylko drobnym wycinkiem i nic nie mówi nam o tym, jaki było 2-4 godz. wcześniej i jaki będzie za kilka godzin. Jeszcze gorzej wygląda sytuacja, jeśli pomiarów kontrolnych dokonuje się w gabinecie weterynaryjnym, gdzie stres przekłada się na o wiele wyższe wyniki niż są one w rzeczywistości.
  • fruktozamina podwyższona, glukoza podwyższona
  1. Za niskie dawki insuliny,
  2. Za wysokie dawki insuliny. Fruktozamina podwyższa się przez trwające tygodniami i miesiącami stany hiperglikemii spowodowane kontrregulacją. Podwyższona fruktozamina nie oznacza automatycznie, że dawka insuliny powinna być zwiększona. Z praktyki klinicznej moich lekarzy wet. wynika, że najczęściej jest wręcz przeciwnie. W większości przypadków okazuje się bowiem, że po zredukowaniu dawki wyniki zaczynają się szybko poprawiać (wyjątek stanowi uciążliwa w leczeniu insulinooporność), co z kolei ma pozytywny wpływ na poziom fruktozaminy.
  • fruktozamina podwyższona, glukoza w normie
  1. Dzięki zmianie dawki wyniki są lepsze niż 7-10 dni temu.
  2. Dawka jest za wysoka. Przez ciągle zmieniające się wyniki wskutek przedawkowania insuliny (o dużo za wysokie i o dużo za niskie), przypadkowo można wyłapać akurat normalny wynik. I również tu mamy mały wycinek, nic niemówiący o tym, czy glukoza np. w ciągu dwóch następnych godzin nie podniesie się ponad proporcjonalnie przez możliwą kontrregulację.
  3. Dawka jest za niska. Zwierzę mogło zwymiotować lub zjeść tego dnia o wiele mniejszą porcję niż zawsze, np. z powodu stanu zapalnego lub głodówki przez narkozą, co zazwyczaj przekłada się na niższe wyniki pomiaru.
  • fruktozamina w normie, glukoza za niska
    Za wysokie dawki insuliny. Chyba że chodzi tu o pojedynczy incydent (np. niski wynik spowodowany wymiotami).
Tu możesz przeczytać historię kota cukrzycowego ze stosunkowo niską fruktozaminą

Nawet jeśliby lekarze weterynarii i właściciele chcieli, żeby wyrównanie glikemii było łatwe i transparentne, bazowanie na tabeli firmy Royal Canin pod żadnym względem nie jest godne polecenia. Cukrzyca jest chorobą na tyle skomplikowaną, że nie da się opisać w 4 linijkach wykresu. Nie bez przyczyny w medycynie człowieka dla jednej choroby i jednego gatunku(!) jest oddzielny specjalista zwany diabetologiem.

Miarodajne dla kontroli choroby są jedynie obniżające się wyniki fruktozaminy. Jeśli fruktozamina jest ciągle podwyższona lub jeśli podczas terapii jest nawet coraz gorsza, nie jest to jakąkolwiek przesłanką usprawiedliwiającą bezkrytyczne podniesienie dawki. Jeśli rozpoczęto leczenie od wysokich dawek i kolejne ich podwyższanie nie przynosi ani w badaniach glukozy we krwi, ani fruktozaminy oczekiwanych rezultatów, należy koniecznie wypróbować zmniejszenie dawki, monitorując jednocześnie regularnie ketony (najlepiej też we krwi). W razie pojawienia się ketonów dawkę trzeba znów podnieść.

Jak postępować przy zmianie preparatu insulinowego?

Jeśli terapia konkretną insuliną skazana jest na niepowodzenie, istnieje zawsze możliwość zmiany preparatu. Należy przy tym pamiętać, że każda insulina ma nieco inną charakterystykę działania (= profil działania). Dlatego nie jest wskazane, aby przy zmianie preparatu zaczynać od tej najskuteczniejszej dawki poprzedniej insuliny. Każda zmiana preparatu równa się rozpoczęciu terapii od małych dawek (patrz: dawka początkowa), bez wcześniejszego powolnego zmniejszania dawki starej insuliny lub pominięcia zastrzyku.

Przy zmianie preparatu i redukcji dawki konieczna jest ścisła kontrola ketonów. Jeśli ketony się pojawią, należy zwiększać nowe dawki szybciej, ale odpowiednio ostrożnie (kontrregulacja!).

Lekarz weterynarii przy zmianie preparatu powinien zdecydować się na analogi insuliny (Lantus lub Levemir). Istnieje wystarczająco dużo pozytywnych doświadczeń z tymi preparatami w terapii kotów. Koty bardzo dobrze na nie reagują. Eksperymentów z insuliną WOS, Insuman Comb, Gensulin, insulinami o krótkim czasie działania (Humalog) itd. nie powinno się przeprowadzać w interesie pacjenta i nowoczesnej medycyny.

Dlaczego w terapii cukrzycy u kota nie stosuje się doustnych leków przeciwcukrzycowych?

W medycynie człowieka istnieje obecnie 5 grup doustnych leków przeciwcukrzycowych. Jedyną grupą mogącą mieć ewentualnie jakiekolwiek działanie terapeutyczne u kotów to pochodna sulfonylomocznika (Glipizyd, glipizyde). Glipizyd może zadziałać jednak tylko wtedy, gdy kocia trzustka ma wystarczającą ilość funkcjonujących jeszcze komórek β, odpowiedzialnych za produkcję insuliny, gdyż lek ten ma za zadanie stymulowanie jej wydzielania.

Jeśli funkcjonujących komórek β jest za mało lub w ogóle już ich nie ma, terapia u kota cukrzycowego tabletkami nie będzie skuteczna. Poza tym przez stymulację komórek β glipizydem może dojść do ich utraty. Możliwe działania niepożądane glipizydu to: nudności, wymioty, zaburzenia czynności wątroby, a nawet żółtaczka.

U żywego kota nie można niestety sprawdzić, czy ma on wystarczającą ilość funkcjonujących jeszcze komórek β, odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Próby wyrównania cukrzycy glipizydem to stracony czas na wątpliwą terapię – czas, którego większość kotów cukrzycowych nie ma.

Tu zaczyna się w naszym dawnym wątku cukrzycowym na forum miau.pl krótka historia Kici (użytkownik: anulalula), u której terapia glipizydem była tragiczna w skutkach.

Również podczas stosowania terapii glipizydem konieczna jest częsta kontrola wyników glukozy we krwi, gdyż lek ten ma działanie hipoglikemizujące. Typowych zagrożeń dla każdego diabetyka, jak: hipoglikemia (niedocukrzenie), kwasica ketonowa lub neuropatia terapia glipizydem pod żadnym względem nie eliminuje.

Podsumowanie: Próby leczenia cukrzycy u kotów doustnym lekiem glipizyd są w kręgach fachowców bardzo kontrowersyjne, a wcześniejsze nadzieje, pokładane w jego pozytywnych skutkach są coraz bardziej wątpliwe. U kociego cukrzycowego pacjenta nie mamy czasu na szkolne eksperymenty. Liczba remisji cukrzycy była do tej pory najwyższa u kotów, u których zastosowano od razu efektywną insulinoterapię, bowiem insulina leczy skutecznie oba typy cukrzycy. Odciąża komórki β i daje trzustce odpocząć. Jeśli funkcjonujących komórek β jest jeszcze wystarczająco dużo, kot przy odpowiedniej insulinoterapii doznaje najczęściej remisji choroby.

Czytaj też:
Choroby wewnętrzne małych zwierząt, Nelson/Couto oraz 5. str. artykułu dr Angeliki Hörauf, podsumowanie badań Feldman et al. 1997.
http://www.bonn01.de/diabetes/hoerauf.pdf

"Eine Therapie mit oralen Antidiabetika - auch bei der Katze - kann nicht empfohlen werden."
(Nie zaleca się - również u kota - terapii doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi.)

http://kotycukrzycowe.pl/viewtopic.php? ... zide#p5967 (dyskusja na temat glipizydu na naszym forum)

copyright by Tinka07

Ostatnia aktualizacja: 12.02.2015
Nie jestem lekarzem weterynarii i moje porady na forum: koty cukrzycowe.pl nie zastąpią konsultacji ze specjalistą.


Zablokowany